В опытах на мышах линии СВА изучались иммунный ответ (ИО) на эритроциты барана, активность монооксигеназной системы и перекисное окисление липидов (ПОЛ) в селезенке и печени в условиях применения блокаторов циклооксигеназного и липоксигеназного путей окисления арахидоновой кислоты (АК) - индометацина и нордигидрогуаяретовой кислоты (НДГК) соответственно. Установлено, что оба блокатора неоднозначно изменяют интенсивность иммунного ответа в разные фазы его развития. В индуктивную фазу и фазу затухания иммунного ответа индометацин и НДГК дозозависимо стимулируют накопление антителообразующих клеток в селезенке мышей. В продуктивную фазу эти изменения выражены в меньшей степени, а в случае использования НДГК в зависимости от дозы имеют разную направленность: меньшая доза стимулирует иммунный ответ, большая незначительно угнетает. Изменения активности монооксигеназной системы в селезенке и печени под влиянием обоих блокаторов независимо от дозы разнонаправлены: при действии индометацина наблюдается ее повышение, при действии НДГК - снижение во все сроки исследования за исключением 5-и суток (продуктивная фаза иммунного ответа). В этих условиях изменения активности ПОЛ в селезенке и печени имели противоположную направленность по отношению к изменениям активности монооксигеназной системы.

Изучено влияние блокаторов циклооксигеназного и липоксигеназного путей метаболизма арахидоновой кислоты - индометацина и нордигидрогуаяретовой кислоты (НДГК) соответственно на развитие гуморального иммунного ответа у мышей линии СВА на гетероантиген - эритроциты барана (ЭБ), процесс формирования антигениндуцированных (толерогенной дозой ЭБ) Т-супрессоров (АИТс), и их функциональную активность. Иммунный ответ оценивали по количеству антителообразующих клеток в селезенке мышей. Функциональную активность АИТс определяли в системе адоптивного переноса по интенсивности подавления иммунного ответа у мышей-реципиентов. Установлено, что оба блокатора оказывают преимущественно стимулирующий эффект на иммунный ответ, более выраженный при применении НДГК, и зависящий от фазы иммунного ответа. Стимуляция иммунного ответа связана с угнетением формирования АИТс и снижением их функциональной активности.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-29

Рубрики:

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*745 + Е60*725.323.19

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*745.3

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*736.321 + Р715.52-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби яєчників

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*745.3

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

При двух видах иммунного повреждения яичников у мышей (ксеногенными антиовариальными антителами и иммунизацией аллогенным яичником) установлено нарушение мейотического созревания ооцитов в культуре. Нарушение оогенеза сопровождалось гибелью фолликулярных клеток преимущественно по апоптотическому пути, однако при иммунизации аллогенным яичником активировался и некротический путь их гибели.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*550.38 + Р715.52-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби яєчників

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-29 + Е60*734.26

Рубрики:

Хвороби печінки

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В експерименті на мишах лінії СВА вивчено вплив інгібітора активації ядерного транскрипційного фактора кВ (NF-kB) куркуміну (речовини рослинного походження - Curcuma longa) на мейотичне дозрівання ооцитів і загибель фолікулярних клітин через апоптоз і некроз при імунному ушкодженні яєчників, викликаному імунізацією тварин антигеном алогенного яєчника. NF-kB відіграє ключову роль у регуляції транскрипції генів, які кодують прозапальні чинники (цитокіни, молекули адгезії, індуцибельні NO-синтазу та циклооксигеназу), а також регулює проліферацію і загибель клітин. Встановлено, що імунізація мишей посилювала загибель фолікулярних клітин через апоптоз і некроз, призводила до розвитку запальних процесів в організмі (за лейкограмою крові) і порушувала мейотичне дозрівання ооцитів у метафазі I і II. Інтрагастральне введення куркуміну ("Sigma", США) в дозі 2 мг на тварину 4 рази на тиждень протягом усього періоду імунізації призводило до зниження кількості фолікулярних клітин, що гинули через апоптоз і, особливо, некроз, до послаблення запальних процесів та до покращання оогенезу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р696.61-29

Рубрики:

Хвороби калитки, її органів (яєчок і придатків) і сім'яних пухирців

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В динамике КонА-индуцированного гепатита изучена апоптотическая и некротическая гибель клеток, выделенных из тимуса и селезенки. Установлено, что в тимоцитах усиление апоптоза происходит раньше, чем возрастание некроза. В спленоцитах выявлено значительное усиление некроза в ранние сроки действия КонА без существенных изменений апоптоза. Ингибитор активации NF-kB андрографолид ослаблял как некротическую, так и апоптотическую гибель клеток тимуса и селезенки, вызванную КонА. Это свидетельствует об участии NF-kB в механизме усиления клеточной гибели в условиях КонА-индуцированного иммунного гепатита.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-29

Рубрики:

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

In experiments on CBA mice, we studied the effects of the inhibitors of cyclooxygenase and lipoxygenase pathways of the metabolism of arachidonic acid (indomethacin and nordihydroguaiaretic acid, respectively) on the formation of antigeninduced suppressor cells and concomitant processes of lipid peroxidation and the monooxygenase system activity in spleen of mice following a tolerogenic dose of sheep red blood cells. It has been shown that nordihydroguaiaretic acid injection inhibited the formation of lymphocyte suppressors more significantly than indomethacin did, and it was followed with an activation of the monooxygenase system and a decrease of the lipid peroxidation intensity in spleen at the stage of the induction of cells-suppressors.

Вивчено генотоксичний стрес та шляхи загибелі імунокомпетентних клітин (ІКК) (апоптоз і некроз) за моделювання системного імунокомппексного пошкодження за допомогою імунізації мишей лінії CBA бичачим сироватковим альбуміном (БСА). Імунофлюоресцентними дослідженнями імунізованих мишей встановлено фіксацію імунних комплексів у тканинах печінки, селезінки, нирок і аорти. Гістологічний аналіз цих органів показав ураження судинної системи і меншою мірою паренхіми. Встановлено, що у разі імунізації БСА індекс ДНК-комет збільшувався в 1,4 разу в клітинах лімфовузлів і в 1,5 разу у клітинах тимуса. Спостерігалося підвищення кількості клітин з максимальним пошкодженням ДНК в препаратах тимуса (у 3,4 разу) і лімфовузлів (в 3,3 разу), що свідчить про сильний генотоксичний стрес. Знижувалася кількість живих ІКК і збільшувалася їх загибель, у тому числі прозапальним і імуногенним некротичним шляхами. Показано, що генералізований імунокомплексний патологічний процес призводить до пошкодження ДНК і загибелі ІКК як центрального (тимуса), так і периферичних органів імунної системи (лімфовузлів, селезінки). Генотоксичний стрес ІКК і посилення їх загибелі некротичним шляхом можуть відігравати значну роль у розвитку імунокомплексних захворювань. Ці показники кількості лімфоцитів периферичної крові можуть бути перспективною тест-системою для оцінювання тяжкості аутоімунних та імунокомплексних захворювань і ефективності їх лікування.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-29

Рубрики:

Гепатити

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ